研究チームは、宮城県内の40歳から79歳の住民5万人の健康状態を、
12年間かけて調査しました。その結果、40歳の時に太り気味と診断された人は
やせている人より6～7年間、長生きだったのです。

一方、やせている人は、太り気味の人だけでなく、肥満の人よりも5年程度、短命でした。

別の研究では、
「40歳時点の体格によってその後の余命に大きな差があり、太り気味の人が最も長命だ」
という報告もありました。

「最も短命なのはやせた人で、太り気味の人より６～７歳早く死ぬ」という、衝撃的な結果になったようです。
これをメディアでは，「小太りがよい」と報道されました。

これをそのまま、信じてよいのでしょうか。

様々なデータから、肥満と生存率の関係では、
BMIが25前後の人が最も死亡率が低いという
U字型のカーブが描かれます。

つまり、BMIが２５前後の人が、一番生存率が高いということになります。
しかし、さらにくわしくみていくと，心臓病や脳卒中の死亡はBMIが25を超えると増えてきますし、
糖尿病の発症も22くらいから、BMIが上がれば上がるほど増えます。

生活習慣病、高血圧、脂質異常症（高脂血症）、高中性脂肪血症，糖尿病，耐糖能異常は
BMIが高ければ、高いほど多くなります。・・・これは、信じていいですよ！

死亡と言わなくとも、死の手前の重大な心臓病，脳血管疾患を起こしてくることから、
肥満により生活活動は制限されますし、くすりに頼った生活になり、
健康的に生きることを妨げることは確かです。

では、「小太りの人のところでなぜ死亡率が低くなるか」というと、
これは統計上の問題で、集計にBMIの低い人の死亡率が上がっているからです。

これは、糖尿病のかなり進行した人や重度の肺疾患や末期がんの人も含まれています。
たいへん気の毒なことですが、そのような人は死亡率が高くなりなります。
そして、そのような方のBMIは低くなり、やせている人の死亡率を上げてしまいます。

とりあえず日常生活に相当支障がない人だけを集計しないと、
働く私たちにはそのまま適応するのは、無理があります。

予後をみる調査では、BMIの大きい人と小さい人との平均値で計算しますので、
BMI 25前後の小太りの人の予後が一番よくなることもあります。

このような報告はどんな集計のしかたをしているか、どのように解釈しているか、
データの内容をみることがたいせつになります。

ここでは、みんなの知っている知識として・・・・・

「内臓脂肪が蓄積」＝「太ってくる」と、つまり「腹回りが増えてくる」と、
「検査値異常値を増やす」ことになり、その「期間が長い」ほど、「病気になりやすい」、
そして「致命的な病気を起こし」て「死亡する率が、高くなる」ことを理解しましょうね。

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インクレチンは、小腸に食事内容物（消化物）が小腸に接して、栄養素が体内に運ばれる物理刺激から、小腸から分泌されます。要は、膵β細胞からのインスリン分泌を促す、ホルモンです。

ブドウ糖を血液に注射して血管内のブドウ糖の濃度を上げるより、同量のブドウ糖を飲んだ方がインスリンの分泌量が２倍以上になることは、以前から知られていました。

インクレチンは、小腸上部のK細胞から分泌されるガストリン阻害ポリペプチド（GIP）と、主に小腸下部にあるL細胞から分泌されるグルカゴン様ペプチド-1（GLP-1）とがあります。

ところが、これらのホルモンは血液の中や体内組織に存在しているジペプチジルペプチダーゼ-4（DPP-4）という酵素で、すぐに分解されてしまいます。そのため、くすりとして開発が進んでいませんでした。

この課題を解決する２つの方向性で、開発が進みました。１つは、DDP-4という分解酵素の活性を阻害する方向です。もう１つは、インクレチン分子構造を一部変えて、分解され難いインクレチン類似化合物質をつくる方向です。グルカゴン様ペプチド-1の類似物質ということで、GLP-1アナログと呼ばれています。

日本では現在、DPP-4阻害薬（経口剤）は４種類の開発が進んで、その１種類が今月から一般に使えるようになりました。GLP-1アナログ（注射剤）は３種類が開発されています。このタイプでは、週１回でOKというタイプもあります。

なんと、このインクレチンのすばらしいところは、膵β細胞からのインスリンの分泌を促進させる作用は、高血糖（血液中の糖濃度が高い）の時だけに作用します。そのため、糖尿病患者さんがもっとも恐れる「低血糖」が、起き難い効果があることです。

従来の糖尿病治療薬の考え方は、血液に直接インスリン刺激薬を入れる戦略、と食事の栄養素の吸収を遅らせる戦略、インスリンの感受性を細胞側の感度を高める戦略、がありました。いずれにしても、厳格な、食事量と血糖の管理を必要としていました。

ところが、このインクレチンはその厳格な管理から免れる（リスクが低くなった）、というものです。ですから、糖尿病の知識を十分に学んだ人医師や医療従事者によっての糖尿病の管理から、糖尿病を専門としない医師でも、比較的安心して使用できるものとして期待されています。
すでに、世界では多くの国で使われていて、その結果から、血糖降下作用は、おおむねDPP-4阻害薬はHgA1cを0.74、GLP-1アナログでは0.97くらいで、GLP-1アナログの方が血糖降下作用はやや強いという感じです。

インクレチンは他に、胃から食物排出を遅らせたり（胃がいっぱいになりやく、食欲に抑制が掛りやすい）、また一方で中枢神経に働き食欲を抑制したりする作用もあります。

さらに、従来ですと、膵β細胞をくすりで、半ば強制的に働かせてインスリン分泌を促していたわけですが、このインクレチンは膵β細胞の保護作用もあることも報告されています。非常に、生理的な点が評価されます。

このように、優れた治療薬によって、私たちは比較的に楽に、血糖を管理できる恩恵に恵まれました。これを、どのように使われるか、また未知の有効性なり、副作用なりに注目したいと思います。

このホルモンは、実は私たちの血液中の血糖つまり血液中の糖の濃度を調節している重要なホルモン
であることがわかって来ました。

私たちは食物を食べたら、口→食道→胃→十二指腸→小腸と消化され、食物から栄養素に分解されていきます。
栄養素は小腸に接触して、小腸の毛細血管に運ばれ、全身血管に流れ込みます。

この血液中の濃度は精巧に調節され、糖は、インスリンとグルカゴンによって、調節されています。
この度合いを「血糖値」として、私たちは知ることが出来ます。

小腸で糖（グルコース）の吸収や肝臓からのグルコース放出により、血糖値が上昇します。
血糖値が高くなると、つまり血液中のグルコースの濃度が高くなると、膵臓でインスリン分泌が増加します。

インスリンは、筋肉や脂肪組織などでのグルコース取り込みが促進させ、活動のエネルギーを供給します。
伴に血液中にグルコースが使われますで、血糖値が低下します。

つまり、インスリン分泌が促進されると、生体の骨格筋ではグルコースの取込みが促進され、エネルギーが供給されます。

一方、活動している時や、お腹がすいたり、飢餓状態のときなどは、低血糖になりインスリン分泌が減少するとともに、グルカゴンが肝細胞に作用してグリコーゲンの分解を促進します。他にアドレナリン、成長ホルモン、糖質コルチコイドなどが増加して、血糖値が上昇します。
グルカゴンは貯蔵燃料を分解して、生体のエネルギー源を調達する役目があります。

したがって血液中の糖が少なくなると、肝のグリコーゲン分解、アミノ酸から糖を作って、血糖値を上昇させます。
また、脂肪細胞のホルモン感受性リパーゼを活性化して、脂肪分解を促進して遊離脂肪酸放出を増加させたりします。

つまり、血液中にグルコースが不足すると、グルコースを増やす役目がありますが、
血液中に糖がたくさんあるときには、グルカゴンが働かないようにすることも、
血液中のグルコース濃度を保つために必要があります。

このような血糖調節のしくみには、食べ物が小腸に来てから吸収される刺激に応じて、
特有のホルモンが深く関与していることがわかってきました。それらを、インクレチンと呼んでいます。

現在、小腸の上部から分泌されるGIP（glucose-dependent insulinotropic polypeptide）と、
小腸下部から分泌されるGLP-1（glucagon-like peptide-1）の2つが知られています。

食物が消化され、消化管内に炭水化物や脂肪が流入すると、
その刺激を受けてインクレチンが速やかに消化管から分泌されます。

そして、血糖値の上昇とともに膵β細胞からのインスリン分泌を増加させ、
膵α細胞からのグルカゴン分泌を抑制し、血糖低下に働きます。
GLP-1およびGIPは、食物中の栄養素に反応して消化管から分泌されます。
両者の分泌細胞はそれぞれ違います。

GIPは小腸の上部にあるK細胞から、GLP-1は小腸の下部あるL細胞から分泌されます。
GLP-1とGIPが、糖代謝の恒常性に重要な役割を果たします。民族差も報告されています。

ところが、GLP-1とGIPは、血液中の分解酵素DPP-4により速やかに、不活性化されてしまいます。
半減期はともに数分ときわめて短いのが特徴です。

血中半減期はGLP-1 は2分、GIPは 5分と非常に短いことが知られています。
これをうまく不活性化されないよう工夫した薬が今月発売されました。

違った工夫でインクレチンを利用したくすりが、つぎつぎ出てきます。
人体に生理的な作用、要らない時には働かないし、要る時に働きます。

これによって、血糖コントロールの「わずらわしさ」から、解放されます。
インスリン注射から、ふつうにお薬を飲む、に変わることが出来ます。

GIPは2型糖尿病患者に投与してもインスリン分泌を促進しません。
GLP-1を2型糖尿病患者に投与した際のインスリン分泌促進作用は、ある程度、維持されていることが示されています。

GLP-1とGIPの生理作用はいろいろな作用が分かって来ています。
膵臓において、GLP-1およびGIPは膵β細胞膜上の受容体とくっつくと、
インスリン分泌促進作用を発現します。

このインスリン分泌の増強はグルコース濃度が濃ければ濃いほど、依存的に引き起こされます。
血糖値が低い状態ではインスリン分泌は増加せず、血糖上昇に応じて分泌が促進されます。

膵臓以外の組織では、2つのインクレチンは異なる生理作用を有しています。

GLP-1の消化管における胃排泄遅延作用や中枢神経系での食欲抑制作用は、
血糖調節に有利に働くと同時に、体重増加の抑制につながる可能性が考えられます。

このほか、GLP-1は尿量増加作用や心筋保護作用などもあります。
それに対し、GIPは脂肪細胞に直接働いて、グルコースや脂肪酸の取り込みを促進し、脂肪を蓄積します。

また、骨芽細胞ではGIPが骨へのカルシウム（Ca）蓄積に関与しています。

このように、インクレチンは重要な調節因子として働いています。
この調節機能をお薬に利用しようというのが、今月発売が始まった新しい分野の糖尿病治療薬です。

興味ある方は、近くの薬剤師およびお医者さんに聞いてみてくださいね。

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どうぞ日本でも有数な「幻想的な光の彫刻」を見に来て下さいね！

さて、ここしばらくは「糖尿病治療が大きく変わる」をお伝えしていきたいと思います。

欧米ではすでに発売され、良好な結果を得ている「糖尿病治療薬」が
この12月から日本でもいよいよ登場します。
とっても画期的な薬で、このジャンルの薬が次々と発売されます。

消化管ホルモンを刺激すると、直接血管にインスリンを入れるより
効果がよく、安全性が高いことが、糖尿病患者さんの負担を減らします。

従来の糖尿病治療薬は、どちらかというと病態の進行度と薬効動態を推し量りながら
注意深く投与しないといけなかったのですが、今回から発売されるのは
1日1回で十分なようです。血糖のコントロールが楽に、安全に出来るようになります。

さて初回の話題は、糖尿病のことをご紹介します。

糖尿病は分かりやすく言えば
「血液の糖があまりに濃いので、血液濃度の違いから、糖が細胞の中に入りやすくなり、
その糖が体内のいろいろな細胞に影響を与え、細胞がうまく働かず、
様々な細胞障害を起こすの状態」の病気です。

この状態が長く続くと、いよいよ細胞で構成されるいろいろな組織が障害されます。
神経細胞は一番に来ます。結果、目や手足、腎臓などの毛細血管に走っている
神経細胞を壊していきます。

糖尿病性神経症、糖尿病性網膜症、糖尿病腎症などに進行します。

一方、血管の生理機能も落ちてきます。血管の中の、栄養物質や老廃物の処理も滞り、
結果、動脈硬化を推進させます。そして、高血圧、脂質異常症（高脂血症）、糖尿病の悪化。
もっと長い時間、この糖尿病の状態が続くと、脳卒中、心臓病を起こして行きます。

また、血を作る細胞もおかしくなり、免疫機能が低下します。
結果、感染症にたいへん弱くなります。
血が止まりにくくなったり、細胞の再生力も低下します。

いろいろ、不都合を起こしていく病態です。

この状態は、みなさん、ご存知のインスリン作用不足が原因です。
ここで、インスリンの働きについてご紹介します。
インスリンは、血管の高濃度の糖を分解して体内に取り入れるホルモンです。

主として炭水化物の代謝を調整します。
筋肉や骨に、血中のブドウ糖、アミノ酸、カリウムの取り込みを促進して、
末梢の細胞のエネルギー供給の担い手です。

また、タンパク質合成の促進、肝臓における糖新生の抑制、
グリコーゲンの合成促進・分解抑制、脂肪組織における糖の取り込みと利用促進、
脂肪の合成促進・分解抑制などに重要な役割を持っています。
全体として各種の貯蔵物質を作ることを、促進させる働きをします。

また、インスリンは血液の血糖濃度の恒常性維持に重要なホルモンです。
血糖濃度が高くなると、インスリンが分泌が促進され血糖値を下げます。
ですから、糖尿病になるとインスリンを打つというのは、このためです。

インスリンの分泌は血糖値の上昇に依存します。
つまり、糖質（ご飯や麺類・・・）をたくさん食べると
血糖値は上がります。

逆に血液の糖の濃度が低くなると、インスリンはあまり出ません。
その時に、薬としてインスリンを血液の中に入れると、
糖が少ない状態に入れることになるので、たいへんなことになります。
気を失うことがあります。

これはたいへん怖い状況なので、緊急措置として飴玉など持ち歩いて、血中の糖を
維持します。

したがって、糖尿病はその進行度合いで薬なり生活をたいへん、注意しなければなりません。
糖尿病の知識をもって、今どういう状態なのか、どういうふうにしたらよいのかを自分で知っておかないと病状の進行をますます進ませます。

通常は糖尿病と診断されてから、一昔ですと余命は10年～20年でした。
現在はその進行を遅らせる技術が進歩しましたので、上手くコントロールすると、
ない人とほぼ変わらない生活が出来ます。

来月から日本で相次ぎ発売が続きますが、糖尿病の人に楽に、安全に血糖のコントロールが
出来る時代の到来と言えます。現在のインスリン注射から、この種の薬に変えることが可能です。

もちろん、ご自分がよく理解しないと、十分に恩恵を受けられなくなりますので、
担当医と十分に相談することを、強調して起きたいと思います。

いづれにしても、来月から日本でもその恩恵を受けることが出来ます。
つまり、直接血管の中にインスリンと入れるより、食べて吸収される刺激で分泌するホルモンが
直接型より、倍以上の効力があり、しかも体内でインスリンが要る時だけ働くという画期的なものです。

次回はもう少し、掘りつめてご紹介しますね！
月末くらいなります。すみません。いまこのホームページのリニュアル作業をしてます。
ご期待下さいね！

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 1994年８月から07年末までの13年間の約2000人の住民健診データを調査・解析し、女性の心血管疾患の発症リスクが「80cm」を境に高まることを突き止めました。

同グループでは、以前に６年間分の調査を発表していましたが、女性は男性に比べメタボな人の頻度が、約３分の１と低い上に、心血管疾患の発症が少ないために、統計学的な有意差をもって言えなかったのですが、今回の解析では、追跡期間を倍に延ばし、データの検出力を高めました。

その結果、女性では腹囲が80cm以上の人では80cm未満の人と比べて、相対リスクが２．３倍になることが有意差をもって示されました（P＜0.05）。

つまり、80cm以上になると、そうではない人より２．３倍心血管疾患にかかりやすくなるということです。要するにメタボの診断で、女性では現在90ｃｍとなっていますが、どうやら80ｃｍとなりそうだ、という発表です。

これは、日本を代表する調査、福岡県久山町研究からも支持されています。丁寧な調査研究から、日本人女性では、腹囲80cmから心血管疾患のリスクになることは間違いないようです。

では、男性は？となると、メタボな人の頻度が高く心血管疾患発症数が多い男性については、すでに久山町研究では90cm以上、岩手県大迫研究では87cm以上、端野・壮瞥町研究では85cm以上の人が、有意にリスクになることが示されています。

日本人男性では85-90cmの間に基準値がありそうです。ちなみに各調査の幅があるのは各調査した集団によって、多様な職業によって生活の多様性があり、背景が大きく違うためと思われます。

また、現在の85ｃｍは、関西の健診データから腹部CTで肥満を確認した人の、お腹周りは85ｃｍ以上で、しかも生活習慣病の疾患をもつ人が多くなる分岐点だったという調査を基に、他の調査とも併せて検討され、日本動脈硬化学会や日本肥満学会、日本内科学会など８学会によって05年4月に公表されたものです。

現在の基準値は、診断基準としては正しくないという、多くの意見があります。しかし、もともとは、限られた医療資源で効率よく、早期に対策をすることによって、医療費のムダをなくそうという考えで作られています。特に、重症化する人に早く対策をするための基準値としてたいへん役立つものと思われます。

女性では80cmから心血管疾患リスクが高くなることは確かであり、“90cmまで大丈夫”と言う考えは間違っていると思われます。女性の人は、お腹回り80cmを超えていたら、自ら改善するようにしたいものです。

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秋になり、健診や人間ドックを受けた方が多いと思います。結果は1ヶ月後くらいにきますが、これだけ遅れると、なかなか結果が日常生活に反映され難い気がします。

さて、２００８年日本人間ドック学会の調査で、人間ドックを受診した人のうち　「異常なし」との結果が出た人は、なんと全体の９・６％と過去最低だったことが、わかりました。「異常なし」が１割を切ったのは、１９８４年の調査開始以来初めてということだそうです。そうなんです。みんな、なんらかの異常値をもっています。

異常値は、あくまで集団の平均値の95%の人がそのくらいの値を示すという範囲です。５％の人が示す値を「異常値」としています。

学会によると、調査した受診者約２９５万人のうち、肥満や高血圧といった生活習慣病などの検査２３項目すべてで「異常なし」は、９・６％に当たる 約２８万人だったそうです。これまで最低だった０６年の１１・４％から１・８ポイント下がって初めて１割をきり、０７年に比べると２・２ポイントの減少となった。

スマートになろう！
異常が出た人が最も多かった項目は、高コレステロールで全体の２６・４％。次いで肝機能、肥満の順です。性別ですと、男性は肝機能の異常が、女性は高コレステロールが多いそうです。

スマートになろう！
今回の調査から、

1. 検査の基準が揃えられるようになった
   (以前ボーダーラインが、今回は異常になることもあります）
2. 受診者の年齢が高くなった
3. 経済不況でストレスが増した

など、考えられます。

スマートになろう！
腹囲男性85ｃｍ、女性95ｃｍだと、メタボ候補生になります。街で見渡すと、「この人もメタボ、あの人もメタボ」と見受けられます。当のご本人は、見てみぬフリの人が多い結果が、たぶん異常値を持つ人を増やしている気がします。

スマートになろう！
次回、このあたりを掘り下げて、考えてみたいと思います。

スマートになろう！

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長寿で知られる鹿児島県の奄美群島、１００歳以上のお年寄りが多いことで知られています。黒糖酢をはじめ伝統的な食材を使った食生活と、好ましい環境とが、相まって長寿がもたらされたと考えられています。しかし、09年8月に鹿児島県から発表された調査から、６５歳未満で死亡する男性の割合が全国平均より高いことがわかりました。

２００８年１０月時点の１０万人当たりの１００歳以上の人口は、全国平均では３２・１人で、奄美群島は約３・４倍の１０８・９人で、あらためて長寿が示されました。ところが、３月に県が初めてまとめた死亡者の年齢別分析（０６年）によると、奄美群島では６５歳未満では、男性で２４・０％と全国より２・０ポイント高いことが判明した。女性は全国平均を下回っていたことが、判明しました。

• モズクをはじめ海藻類や、魚、豚肉、黒糖酢をよく食べる
• 食塩の摂取量が少ない
• よく体を動かしている

・    ・・など長寿の条件がそろっているとみられていましたが、最近の食生活や生活スタイルの変化が、長寿の条件を崩しかけています。

ライフスタイル研究所では「食べ過ぎ」「動かない」生活習慣が、生活習慣病への「正しい道のり」と警鐘を鳴らしています。便利な世の中、一方で長寿の文化を崩しています。

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嫌ですね！歯がなくなると、脳の老化が促進されることは、知られています。

80歳時代に自分の歯で美味しく食べたいものですね。

しかし、だんだんと、抜歯せざるを得ない状況がありますね。

そこで、最新のニュースですが、

——————-

• 歯のもととなる細胞を歯が抜けた場所に移植するマウスの実験で、正常に機能する歯を再生させることに世界で初めて成功した！
• 米科学アカデミー紀要（電子版）に2009/8/4付で発表されました。
• 東京理科大の辻孝教授（再生医工学）グループと東北大、東京医科歯科大との共同研究です。

驚きです！

• 「再生した歯は、ものを咀嚼するのに十分な硬さがあるほか、神経がつながっており、刺激を与えると脳に痛みが伝わった」と報告されました。

このことは、

幹細胞から、器官や臓器をつくる再生医療が注目されていますが、そうしてつくった器官や臓器が実際に機能するかどうかは分かっていませんでした。この報告から、今後移植によって、十分に機能する可能性を示すものと思われます。

方法は、

マウスの胎児にある、歯のもととなる「歯胚（しはい）」から、さまざまな器官のもととなる上皮細胞と間葉細胞を取りだし、２種類の細胞を再び集めて「再生歯胚」を作製しました。大人のマウスの上あごから臼歯を抜き、そこに再生歯胚を移植したところ、すると約５０日後には、歯は通常に近い大きさまで伸びたと、報告されています。また、この歯は硬く、内部には正常の歯と同様に神経線維があったとのことです。そして、外部から刺激を与えると、痛みを感じた際に脳でできるタンパク質がこのマウスの脳でできていることを確認し、歯から脳に痛みの刺激が伝わっていることが判明した結果を報告しています。すごいですね！

「原理は同じで、歯だけでなく、ほかの臓器に応用も可能と考えられる」と辻教授らは考察しています。

実現し、日常で普通に受けられる日を待ちましょう！

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2009年7月12日の読売新聞に興味深い記事が掲載されていました。

米疾病対策センター（ＣＤＣ）から、「太りすぎの人が新型インフルエンザにかかると、症状が重くなる恐れがある」と発表した・・という記事です。

すでに、日本からスペイン風邪流行時に生存した人（80歳代以降）は免疫を獲得しているとの報告がありました。今回の発表では、ＣＤＣの判断の基は、米ミシガン大学の報告からです。５月下旬から６月中旬までの間に、新型インフルエンザが悪化し、同大大学病院の集中治療室に運ばれた患者１０人を調べたところ、９人の体格指数ＢＭＩが３０以上（高度肥満）だった、との報告です。７人はＢＭＩが４０を超えていて、死亡した３人のうち２人がかなりの高度肥満で、従来では「重症患者には見られなかった肺血栓」を起こしていた、とのことです。

これまで、重症化の危険があるグループとして知られていたのは、喘息や糖尿病などの持病のある人や乳幼児と考えられていました。最初に感染が広まったメキシコでの報告では、新型インフルエンザで死亡した人の４分の１が肥満だったということです。肥満者は、糖尿病などの持病も抱える人が多いのですが、肥満との関係は、はっきりしていません。糖尿病の人は、免疫機構が通常の人と比べ低下していて、病原菌やウイルスに弱い傾向がある（つまり、病原菌やウイルスに対して抵抗性が弱い）ことは、知られています。まだ、調べた症例数が少ないので、今後の研究に注目していきたいと思います。

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新型インフルエンザで、過熱しましたが、今度は、「なぞの食中毒」の話が注目されています。

食事の後に急に、短時間の下痢や嘔吐(おうと)がみられ、原因が特定できない食中毒がここ数年、首都圏や瀬戸内海沿岸、北陸地方などで報告が相次ぎ、昨年度は１００件以上、保健所に報告されているそうです。保健所は「再発防止策の取りようがない」苦慮しているそうです。

この謎の食中毒は、①主な症状が下痢や嘔吐②食事の後、発症まで平均４、５時間程度と非常に短い③軽症で、かつ回復も早い、という共通点があります。

保健所などが、残し物や吐いた物を検査して、原因となる細菌や毒素などが検出されなく、原因が「まったくわからない」そうです。

去年の夏に、岡山県の倉敷市保健所が中心となり、瀬戸内海沿岸２７府県市に、原因不明の食中毒や苦情事案についてアンケートをしたところ、回答した２１ 自治体のうち２０自治体が「あり」と回答されました。０６年度２９件、０７年度８７件、０８年度は夏までで３２件。２年半の合計では広島県５１件、兵庫県２７件など が多かったそうです。　さらに今年初め、瀬戸内地区を除いた全国の都道府県や政令市など９７自治体に聞いた結果、回答した７０自治体のうち５４自治体が「あり」と応えました。集計すると、０４年度２７件、０５年度４０件、０６年度７１件、０７年度８９件と増え、０８年度は１１２件に。地域別の最近３年間の合計で は、東京都５２件、千葉県４１件、福井県３３件などが多かったそうです。ここ２年間で約１０件の同様事案が発生した石川県なども昨年末に厚労省に原因の特定を要請しました。今年２月の首都圏の自治体担当者会議でも話題に上ったそうです。

昨年度１００件超…厚労省調査へ

「食中毒」と断定されなければ、「有症苦情事案」となります。関係自治体では「広範囲で発生している」と、全国規模の調査を国に要請しました。厚生労働省は、国立機関に研究分析を依頼し、事例収集を進めていますが、未だに原因物質が特定できていません。

専門家では「患者数は、１件につき数人から数十人。年間数百人以上になるのではないか？」と指摘しています。通常は、食中毒を起こす細菌は、体内に入って病状が出るまでの時間がもう少し長いのが普通です。　一方、主な食中毒の原因物質も、過去にさかのぼると「原因不明」とされた時代があります。昨年の食中毒のうち患者数が最も多かった「ノロウイルス」は、遺伝子検査が確立したのが、１９９７年のことです。厚労省は「近年まれにみる発見につながる可能性もあるが、まだ情報不足」とのことです。どうなっていくのか、注目したいと思います。

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